有些糖尿病患者對血糖高認識不足，以為吃些降糖藥就可以了；還有的只重視餐前血糖，但對餐后高血糖也不以為然，其實無論餐前和餐后高血糖水閏對身體危害是一樣的。高血糖會給機體帶來一系列的損害，例如心腦血管損害，腎功能損害，眼底損害、皮膚感染不愈合、手足壞疽等等。為什么血糖高會有這么大的危害？

　　專家結論：慢性高血糖是糖尿病慢性合并癥發(fā)生的關健啟動因素，其合并癥的程度和進展速度與高血糖的時間和水平密切相關，與機體蛋白質的半衰期有關。
　
　　葡萄糖和蛋白質氨基酸結合時會產生一種反應，常見于高溫烤制食品時，產生棕色反應。此反應稱為美拉德反應（Maillard）。生活中有點常識都知道，煮牛奶時不要加糖，怕引起焦糖化反應，就是此道理。
　
　　其實這種反應就是非酶促蛋白糖化反應，在正常機體即有發(fā)生，隨著年齡增加而增加，但是它所產生的產物，在正常人很少的，只有在長期慢性高血糖狀態(tài)會加速這種產物的發(fā)生。這種產物一種是可逆的糖-蛋白加合物，即A-madori產物；第二種產物是A-madori產物降解的各種高度活性羰基化合物，又稱為非酶糖化終產物AGEs；這種產物雖然形成速度較慢，但危害極大，并且是不可逆的，一旦產生，即使機體高血糖糾正后，AGEs水平也無法也不能回復正常，而是繼續(xù)在組織的整個存活期中累積，嚴重干擾了正常組織的功能與結構。
　
　　這非酶糖化終產物對身體組織和功能究竟產生了什么影響呢？

　　在糖尿病高血糖狀態(tài)下，機體許多蛋白質如血紅蛋白、白蛋白，低密度脂蛋白,還有神經蛋白、晶狀體蛋白、細胞外基質蛋白都可以發(fā)生非酶糖化，其后果使結構改變，而影響到蛋白的生化特征及功能。例如血紅蛋白被非酶糖化后，與氧的親和力降低，導致機體缺氧發(fā)生；同樣，白蛋白與膽紅素結合力下降、低密度脂蛋白在體內降解減慢，高密度脂蛋白又會分解率過快，終產物AGE與此結合可持續(xù)在血管壁沉積，引起血管腔進行性狹窄，最終加速了動脈粥樣斑塊形成，所以糖尿病患者中冠心病發(fā)病率高是顯而易見了。那么神經組織上的髓鞘的非酶糖化，破壞了髓鞘的完整性，影響神經傳導功能，臨床上常見糖尿病合并神經炎，末稍神經炎、性功能減退、足疽等，病人疼痛難忍，則十分痛苦。老年糖尿病合并癥最常見的還有白內障，也是因為非酶糖化終產物在晶狀體內堆積，形成云霧狀不透明區(qū)而造成的。糖尿病腎病在腎病中所占比例很大。就是因為膠原蛋白是腎組織中基底膜的主要成分，半衰期長，正是過度糖化的好發(fā)部位，所引起基底膜結構和功能改變更敏感。臨床上可見腎功能各項重要指標異常。因為越是半衰期長的蛋白，越有終產物AGEs的積累，持續(xù)不斷的累積于基底膜，不會因血糖控制而改變。降低血糖可減緩糖尿病腎病發(fā)展，卻無法逆轉。
　
　　所以長期維持血糖正常值是很必要的。有資料表明，當空腹血糖在大于5.6mmol/ml時，就要警惕一些合併癥發(fā)生。臨床上檢測糖化血紅蛋白是金指標，三個月檢測一次。