目前，美國(guó)食物與藥品監(jiān)督委員會(huì)（FDA）唯一批準(zhǔn)的治療急性缺血性卒中的藥物只有重組組織纖維酶原激活劑（rt-PA）。由于超過(guò)98%的小分子藥物和幾乎所有的大分子藥物不能穿越血腦屏障（BBB），不到1%的藥物研發(fā)中心和神經(jīng)科學(xué)機(jī)構(gòu)致力于開(kāi)發(fā)BBB靶向的神經(jīng)保護(hù)藥。
 
 
 
而大部分腦缺血研究?jī)H限于神經(jīng)元胞體密集的腦灰質(zhì)，卻忽略了同樣重要的腦白質(zhì)。因此，對(duì)BBB和腦白質(zhì)的研究就成為科學(xué)界關(guān)注的新的熱點(diǎn)問(wèn)題。

　　一、腦缺血BBB的保護(hù)

　　中風(fēng)治療的難點(diǎn)在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在BBB。BBB是血液和腦組織之間的唯一屏障，它的超微結(jié)構(gòu)包括血管內(nèi)皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞之間的緊密連接、細(xì)胞外基質(zhì)和包繞在外周的星型膠質(zhì)細(xì)胞的突起，這三層結(jié)構(gòu)幾乎拒絕了血液中所有的物質(zhì)的進(jìn)入，同時(shí)也阻止了神經(jīng)保護(hù)藥物的進(jìn)入腦組織。人腦中有109根毛細(xì)血管，總長(zhǎng)可達(dá)400公里，毛細(xì)血管血管表面積可達(dá)20m2。如果能充分利用BBB與腦組織緊密接觸的優(yōu)勢(shì)，將具有神經(jīng)保護(hù)作用的物質(zhì)（如細(xì)胞因子和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子）有效地帶入腦組織，就能更有效地防治缺血性腦卒中。

　　最新研究成果：①BBB具有特異的受體，受體介導(dǎo)的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)在常達(dá)5小時(shí)的腦缺血時(shí)仍然保持較高水平，而且在腦缺血/再灌注后能迅速恢復(fù)到缺血前水平，這為缺血腦組織應(yīng)用保護(hù)藥物提供了可能。②“木馬技術(shù)”：是指將具有保護(hù)作用的藥物或基因攜帶到BBB上的木馬分子上，通過(guò)BBB上內(nèi)源性轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)攜帶入腦組織中。這項(xiàng)技術(shù)已經(jīng)在嚙齒動(dòng)物、恒河猴和人類(lèi)進(jìn)行試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)靜脈輸注神經(jīng)保護(hù)藥物和基因的載體，通過(guò)與BBB上特定的木馬分子結(jié)合進(jìn)入腦組織，顯著減少腦缺血模型的梗死面積和提高了神經(jīng)功能的恢復(fù)水平。

　　二、腦缺血白質(zhì)損傷的保護(hù)

　　腦白質(zhì)是由神經(jīng)元的軸突和包繞軸突的膠質(zhì)細(xì)胞組成。目前缺血性神經(jīng)保護(hù)研究大多限于皮層，針對(duì)于神經(jīng)元的損傷，而對(duì)占有腦組織50%的白質(zhì)損傷的研究鮮有報(bào)道。

　　急性腦缺血時(shí)白質(zhì)損傷的機(jī)制：腦缺血缺氧引起腦組織可利用的ATP減少，細(xì)胞膜表面鈉/鉀泵逆轉(zhuǎn)，導(dǎo)致鈣內(nèi)流增多，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，從而激活一系列酶系統(tǒng)，引起軸突變性死亡。同時(shí)，缺血缺氧的環(huán)境也促進(jìn)腦組織釋放毒性谷氨酸，導(dǎo)致包繞在軸突表面的膠質(zhì)細(xì)胞死亡。因此，針對(duì)上述機(jī)制的治療措施為白質(zhì)損傷的保護(hù)治療提供了基礎(chǔ)。研究發(fā)現(xiàn)，降低血壓、降低血中高同型半胱氨酸和應(yīng)用他丁類(lèi)藥物能減緩彌漫性白質(zhì)損傷的進(jìn)展。

　　總之，血腦屏障和腦白質(zhì)的神經(jīng)保護(hù)研究是目前學(xué)術(shù)界的新興領(lǐng)域，針對(duì)此損傷機(jī)制研究缺血性神經(jīng)的保護(hù)已經(jīng)成為目前的研究熱點(diǎn)問(wèn)題，可能為缺血性腦血管病的防治提供新的治療策略。

　　ISC2007在四季如春的舊金山召開(kāi)，也的確帶來(lái)了腦卒中春天的氣息，整個(gè)會(huì)議組織得非常嚴(yán)密，各專(zhuān)業(yè)、各學(xué)科積極參與，充分體現(xiàn)出腦卒中防治工作的系統(tǒng)性，美國(guó)的初級(jí)卒中中心、加拿大的安大略卒中體系都顯示出腦卒中組織化治療模式的優(yōu)勢(shì)，而美國(guó)和加拿大均強(qiáng)調(diào)遵循指南、尊重臨床證據(jù)的臨床思維也是我們應(yīng)該效仿的榜樣，除此之外，投入更多的熱情到社區(qū)、到患者才是根本預(yù)防腦卒中的手段，ASA在會(huì)議期間充分展示了他們?cè)谏鐓^(qū)及患者教育等方面的卓越工作和成績(jī)，我們也在政府的關(guān)注下開(kāi)展了一系列的相關(guān)研究，近年來(lái)，在北京市政府、北京市科委和北京市衛(wèi)生局的支持下，我們開(kāi)展了腦卒中緊急救援體系的建設(shè)工作，明確了腦卒中救治環(huán)節(jié)的延誤因素，提出了相應(yīng)的整改措施，并已經(jīng)在北京市建立了以北京市腦血管病中心、首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院為核心，輻射市區(qū)和遠(yuǎn)郊區(qū)縣的腦卒中防治網(wǎng)絡(luò)，我們深信，我國(guó)腦卒中防治的春天正在來(lái)臨，為更多的患者解除病痛將是我們不懈努力的方向。

　　羅玉敏教授簡(jiǎn)介

　　首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院副教授、副主任醫(yī)師，首都醫(yī)科大學(xué)腦血管病研究所副所長(zhǎng)、美國(guó)神經(jīng)科學(xué)學(xué)會(huì)會(huì)員、中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)會(huì)員。1989年畢業(yè)于中國(guó)醫(yī)科大學(xué)，1992年獲得碩士學(xué)位后一直在中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)科工作。1996年考入上海醫(yī)科大學(xué)攻讀博士，1998年在美國(guó)Pittsburgh大學(xué)神經(jīng)病學(xué)Simon實(shí)驗(yàn)室完成聯(lián)合培養(yǎng)的博士課題“COX2介導(dǎo)的腦缺血發(fā)病機(jī)制”，于1999年回國(guó)答辯獲得醫(yī)學(xué)博士學(xué)位。畢業(yè)后，在華山醫(yī)院神經(jīng)科工作，主要從事腦血管病、癲癇等臨床及基礎(chǔ)研究。2001年9月-2002年4月第二次去美國(guó)Pittsburgh大學(xué)神經(jīng)科進(jìn)修，完成了課題“融合蛋白PTD-Bcl-XL對(duì)腦缺血神經(jīng)元的保護(hù)作用”。2006年到首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院工作。曾在中國(guó)醫(yī)科大學(xué)獲得優(yōu)秀總住院醫(yī)師、青年教書(shū)育人標(biāo)兵稱(chēng)號(hào)。獲全國(guó)、東三省及上海市神經(jīng)科學(xué)會(huì)的優(yōu)秀論文二等獎(jiǎng)及優(yōu)秀論文獎(jiǎng)。近十年來(lái)發(fā)表第一作者的論文20余篇。