中國企業(yè)新聞網(wǎng)淄博頻道訊  日本科學(xué)技術(shù)振興機(jī)構(gòu)日前發(fā)表新聞公報說，東京大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了調(diào)控自身免疫耐受的髓質(zhì)上皮細(xì)胞的分化和增殖機(jī)制，這有助于人們探究自體免疫疾病的原因，開發(fā)治療過敏和癌癥等疾病的新療法。
    正常的免疫系統(tǒng)不能耐受外界進(jìn)入的抗原，對異己物質(zhì)發(fā)生排斥反應(yīng)，從而消除異己物質(zhì)，如攻擊并消滅入侵機(jī)體的細(xì)菌、病毒等。另一方面，免疫系統(tǒng)對自身的組織細(xì)胞具有耐受性，即表現(xiàn)出無免疫應(yīng)答狀態(tài)。這種免疫耐受一旦破裂，免疫系統(tǒng)就會攻擊自身的組織細(xì)胞，導(dǎo)致自體免疫疾病。
    新聞公報介紹說，在免疫反應(yīng)中起重要作用的T細(xì)胞產(chǎn)生于胸腺，而且對自身臟器產(chǎn)生免疫應(yīng)答的T細(xì)胞會被機(jī)體自然除去。如果這種自然除去的機(jī)制出現(xiàn)異常，免疫系統(tǒng)就會攻擊自身臟器，導(dǎo)致自體免疫疾病。近年來的研究顯示，胸腺細(xì)胞中的髓質(zhì)上皮細(xì)胞在上述自然除去機(jī)制中起著非常重要的作用，但是髓質(zhì)上皮細(xì)胞分化、增殖以及發(fā)揮作用的機(jī)制尚未得到充分解釋。
    東京大學(xué)醫(yī)學(xué)研究所的秋山泰身等研究人員通過分析基因缺失的實驗鼠以及進(jìn)行胸腺組織培養(yǎng)實驗，發(fā)現(xiàn)兩種細(xì)胞表面受體——“核因子κB受體活化因子(RANK)”和“CD40”的特殊信號協(xié)調(diào)發(fā)揮作用，使胸腺髓質(zhì)上皮細(xì)胞分化和增殖。如果誘導(dǎo)實驗鼠髓質(zhì)上皮細(xì)胞分化和增殖的信號缺失，那么它們體內(nèi)就會產(chǎn)生對自身臟器產(chǎn)生免疫反應(yīng)的T細(xì)胞。
    公報說，這項研究成果有望幫助解開至今仍有諸多謎團(tuán)的自體免疫疾病發(fā)病機(jī)制。此外，該研究使人工控制髓質(zhì)上皮細(xì)胞的功能成為可能，有助于開發(fā)過敏和癌癥等疾病的新療法。
    這項研究的相關(guān)論文已發(fā)表在最新一期美國《免疫》雜志的網(wǎng)絡(luò)版上。