據(jù)《每日科學》網(wǎng)站8月26日報道，加拿大阿爾茨海默氏癥學會估計，約有50萬加拿大人正受到癡呆癥的困擾，其直接和間接花銷每年可高達120億—150億美元。

　　加拿大英屬哥倫比亞大學研究人員于近期發(fā)現(xiàn)了一種治療阿爾茨海默氏癥(早老年癡呆癥)的有效方法。
 
　　通過對名為小神經(jīng)膠質(zhì)細胞的腦細胞進行刺激，該細胞可吞噬掉大量存留在病患腦中的老化蝕斑，從而為治療阿爾茨海默氏癥奠定基礎(chǔ)。研究人員正著手在實驗室內(nèi)對人體腦細胞活動進行復(fù)制模擬，這將成為阿爾茨海默氏癥有效的治療途徑。

　　研究小組發(fā)現(xiàn)，蝕斑并非是高效的小神經(jīng)膠質(zhì)激活劑，但當小神經(jīng)膠質(zhì)被覆蓋上刺激物之后，將主動對蝕斑發(fā)起攻擊。主要研究人員博士表示，他很高興能在顯微鏡下看到小神經(jīng)膠質(zhì)細胞相聚并附著在蝕斑上，就像研究人員之前預(yù)測的一樣。

　　小神經(jīng)膠質(zhì)細胞位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，具有腦部免疫細胞的功效。人類大腦中約含有140億個小神經(jīng)膠質(zhì)細胞，分別“巡游”在大腦的各處，為受損細胞恢復(fù)其正常功能提供幫助。

　　英屬哥倫比亞大學的名譽教授麥克基爾博士表示，β淀粉蛋白沉積形成蝕斑是目前阿爾茨海默氏癥廣為認同的起因。阿爾茨海默氏癥是神經(jīng)組織退化并發(fā)生混亂的體現(xiàn)，其最明顯的兩個病理特征是蝕斑和神經(jīng)纖維團，之前有理論認為，正是蝕斑損害了患者的腦細胞，導(dǎo)致病患大腦功能衰退，并引發(fā)了其他癥狀。

　　阿爾茨海默氏癥患者的小神經(jīng)膠質(zhì)細胞并不對蝕斑的形成進行干預(yù)，因此蝕斑聚集的速率大大高于小神經(jīng)膠質(zhì)細胞消解蝕斑的速率。如果研究人員可以加快小神經(jīng)膠質(zhì)細胞對蝕斑的消解速率，這將成為治愈阿爾茨海默氏癥的重要籌碼。

　　此項研究將對阿爾茨海默氏癥的人體臨床治療起到推動作用，并將取代之前的小鼠試驗?zāi)Ｐ?。麥克基爾博士還表示，這只是新療法的第一步，下一步將探索如何研制出可消解蝕斑的小神經(jīng)膠質(zhì)刺激藥物。