痛風又雙叒發(fā)作了？王先生強忍劇痛來到醫(yī)院復查。拿到檢查報告后，醫(yī)生推了推眼鏡，給出了一個令他意外的預警：“尿酸仍然偏高……更重要的是，你的骨密度指標提示已處于骨質疏松的邊緣?！?

“我只是關節(jié)疼，骨頭怎么會出問題？”這或許是許多痛風患者共同的困惑。事實上，骨骼的悄然受損并非空穴來風。

一、痛風不只是關節(jié)痛：骨骼正遭受“四重打擊”

痛風的根源確實是高尿酸。然而，過剩的尿酸不僅在關節(jié)引發(fā)“急性風暴”，還會帶來持久且廣泛的炎癥反應，悄然侵蝕骨骼的健康基石。

（一）高尿酸的直接“腐蝕”

長期處于高尿酸狀態(tài)，身體如同浸泡在慢性“氧化應激”的腐蝕液中。這不僅削弱骨骼的內在結構，還會干擾骨骼的正常血流供應及維生素D代謝，導致鈣質吸收障礙，造成骨骼“營養(yǎng)匱乏”[1-5]。

（二）尿酸鹽結晶“蛀蝕”骨質

當血液尿酸過飽和時，便會析出尿酸鹽結晶。這些結晶除了刺激關節(jié)滑膜引發(fā)劇痛外，還可能直接侵入骨骼內部，激發(fā)破骨細胞活性并抑制新骨生成，如同“蛀蟲”般持續(xù)掏空骨量[2,4,5]。

（三）炎癥的慢性“灼燒”

即使是痛風間歇期，體內由高尿酸驅動的系統(tǒng)性慢性炎癥并未完全平息。這種持續(xù)的“小火慢燉”狀態(tài)，會不斷擾亂骨重建平衡——刺激破骨、抑制成骨，加速骨質流失，讓骨骼結構“早衰”[1-6]。

（四）部分治療藥物的額外影響

某些用于快速控制痛風炎癥的藥物（如長期或大劑量使用糖皮質激素），本身對骨代謝有顯著的干擾作用，可能加劇鈣流失與骨質破壞，成為加重骨質疏松的風險因素之一[7-8]。

歷經這四重打擊，骨骼如同內部風化的巖石，外表看似完好，實則密度和韌性已被嚴重削弱。這便是骨質疏松——一個靜默進展的過程，常在輕微外力（如摔倒）導致骨折時才被發(fā)現。特別是髖部（大腿根部）骨折，發(fā)生后一年內的死亡率高達20%，致殘率過半[9-10]。這不是危言聳聽，而是骨骼發(fā)出的真實求救信號。

二、痛風患者“護骨”行動指南：現在就行動

與其等到骨骼“嘎嘣”作響時才后悔，不如立即啟動系統(tǒng)性的骨骼健康守護計劃。

（一）穩(wěn)定降尿酸是基石

痛風管理并非“痛了才治”。應將血尿酸長期、穩(wěn)定地維持在靶目標值（通常要求<360 μmol/L）。這是溶解關節(jié)內尿酸鹽結晶、預防發(fā)作的根本，也是保護骨骼健康的第一道防線[11]。

（二）精準抗炎，超越“臨時止痛”

必須更新一個核心認知：痛風遠不止尿酸問題，其本質是尿酸鹽結晶引發(fā)的炎癥性關節(jié)病。僅降尿酸而不抗炎，如同“治標不治本”，急性發(fā)作仍可能頻繁來襲[12-14]。

傳統(tǒng)藥物（如非甾體抗炎藥、秋水仙堿）可能存在療效或安全性局限。隨著醫(yī)學發(fā)展，更精準的抗炎策略已成為現實。例如，針對痛風炎癥核心通路的關鍵因子——白細胞介素-1β（IL-1β） 的靶向藥物——金蓓欣（伏欣奇拜單抗），其價值已獲權威《痛風抗炎癥治療指南（2025版）》明確推薦。這類藥物能從源頭精準抑制炎癥，研究顯示其不僅能快速緩解疼痛，更重要的是，可將6個月內痛風復發(fā)風險降低約87%。同時，其獨特的機制對骨骼具有潛在的保護作用，且用藥頻率低（通常半年一次），整體安全性良好，為長期抗炎管理提供了新選擇[4-6]。

（三）科學飲食與運動，拒絕極端

避免陷入“痛時不動、不痛放縱”或“因噎廢食”的誤區(qū)。

均衡飲食：在堅持低嘌呤飲食、足量飲水、控制體重的基礎上，務必保證每日充足的鈣質與維生素D攝入（如適當食用奶制品、豆制品、蛋黃等）。

適度鍛煉：在非急性期，規(guī)律進行散步、游泳、太極拳等舒緩運動，不僅有助于降尿酸，更能有效強健骨骼與肌肉[6]。

（四）定期監(jiān)測，雙管齊下

復查時，眼光應超越單一的尿酸指標。強烈建議所有痛風患者，尤其是病程較長者，定期（如每1-2年）進行骨密度檢測。這是及早發(fā)現骨質流失、及時干預的最佳手段。從雙維度（尿酸與骨密度）監(jiān)控病情，實現對關節(jié)與骨骼健康的同步守護[5]。

結語

管理痛風，是一場需要同時平息關節(jié)“急性戰(zhàn)火”與守護骨骼“健康根基”的雙線戰(zhàn)役。請勿再忽視骨骼發(fā)出的微弱警示。從今天起，踐行 “降尿酸+精準抗炎+護骨骼” 三合一策略，方是通往全面健康的堅實路徑。

參考文獻：

[1]吳鴻斌,張金山,王旭東,等.血尿酸與骨質疏松癥相關性的研究進展[J].生物醫(yī)學轉化,2023,4(04):41-45.

[2]劉婷婷,何清華.骨質疏松癥與血脂、血糖、血尿酸水平的相關性研究[J].川北醫(yī)學院學報,2025,40(09):1114-1118.

[3][1]楊麗莉,王武,馬燕玲,等.尿酸與骨質疏松癥的相關性研究進展[J].右江醫(yī)學,2025,53(08):745-749.

[4]羅婷,劉虹兵.骨質疏松相關影響因素研究進展[J].右江醫(yī)學,2023,51(09):848-852.

[5]陳建春,米婧.痛風與骨密度變化的相關研究進展[J].華夏醫(yī)學,2021,34(03):170-173.DOI:10.19296/j.cnki.1008-2409.2021-03-043.

[6]詹雅萍,張科,何春媚,等.痛風患者并發(fā)骨質疏松的影響因素[J].臨床內科雜志,2025,42(09):779-781.

[7]高增杰,李來來,柴藝匯,等.糖皮質激素性骨質疏松癥發(fā)病機制及診治進展[J/OL].頸腰痛雜志,1-7[2025-12-03].https://link.cnki.net/urlid/34.1117.r.20250928.1003.018.

[8]程紫萍,沈怡雯,孫魯寧,等.藥源性骨質疏松研究進展[J].臨床合理用藥雜志,2022,15(14):178-181.DOI:10.15887/j.cnki.13-1389/r.2022.14.055.

[9][1]中華醫(yī)學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會,章振林.原發(fā)性骨質疏松癥診療指南（2022）[J].中國全科醫(yī)學,2023,26(14):1671-1691.

[10袁顯群.痛風性關節(jié)炎伴骨質疏松患者血清瘦素和骨保護素與炎性因子的關系[J].中國衛(wèi)生工程學,2018,17(05):779-780.DOI:10.19937/j.issn.1671-4199.2018.05.056.

[11]徐東, 等. 痛風診療規(guī)范[J]. 中華內科雜志,2023,62(9):1068-1076.

[12]Li X, Gao J, Tao J. Purinergic Signaling in the Regulation of Gout Flare and Resolution. Front Immunol. 2021;12:785425. Published 2021 Dec 1. doi:10.3389/fimmu.2021.785425.

[13]Dalbeth N, Gosling AL, Gaffo A, Abhishek A. Gout. Lancet. 2021;397(10287):1843-1855. doi:10.1016/S0140-6736(21)00569-9.

[14]Sun, M., Lyu, Z., Wang, C., et al. (2025). 2024 Update of Chinese Guidelines for Diagnosis and Treatment of Hyperuricemia and Gout Part I: Recommendations for General Patients. International Journal of Rheumatic Diseases, 28, e70375. https://doi.org/10.1111/1756-185x.70375.

[15]Xue Y, et al. Efficacy and Safety of Genakumab versus Compound Betamethasone in Gout: The GUARD-1 Study [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2024; 76 (suppl 9).

[16]Xue Y, Chu T, Hu J, et al. Firsekibart versus compound betamethasone in acute gout patients unsuitable for standard therapy: A randomized phase 3 trial. Innovation (Camb). 2025;6(8):101015. Published 2025 Jul 5. doi:10.1016/j.xinn.2025.101015.