摘要：彌漫性細支氣管炎（DPB）是黏液分泌過多的氣道疾病，發(fā)病機制至今未明。近來韓國學者Je-HyeongKim等做了一項研究，旨在說明DPB患者組織中嗜中性炎癥的支氣管上皮中EGRF的表達與黏液過度分泌的關(guān)系。管腔內(nèi)黏液分泌的定量分析表明在DPB的黏液分泌顯著增加（p=0.001）,提示杯狀細胞的脫顆粒。

　　彌漫性細支氣管炎（DPB）是黏液分泌過多的氣道疾病，發(fā)病機制至今未明。

　　據(jù)報道，粘蛋白在氣道內(nèi)的合成受嗜中性炎癥介導的表皮生長因子受體（EGFR）的調(diào)控，而且已知杯狀細胞的脫顆粒受嗜中性彈性蛋白酶的調(diào)節(jié)。近來韓國學者Je-Hyeong Kim等做了一項研究，旨在說明DPB患者組織中嗜中性炎癥的支氣管上皮中EGRF的表達與黏液過度分泌的關(guān)系。他們選用了13例DPB患者和6例健康對照者，檢測AB/PAS染色的糖共扼蛋白及免疫組化染色的嗜中性粒細胞上的MUC5AC, EGFR, TNF- 和 CD16。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，DPB的嗜中性炎癥顯著高于正常對照（p=0.002）,支氣管上皮的杯狀細胞化生和粘蛋白MUC5AC表達也顯著高于對照組（p = 0.001； p = 0.002）。管腔內(nèi)黏液分泌的定量分析表明在DPB的黏液分泌顯著增加（p=0.001）,提示杯狀細胞的脫顆粒。

　　DPB患者的支氣管上皮上發(fā)現(xiàn)有EGFR的表達，而在對照者無此發(fā)現(xiàn)。

　　據(jù)此，他們認為：由于杯狀細胞的脫顆粒引起的DPB黏液的過多分泌與嗜中性炎癥和EGFR的表達密切相關(guān)。

　　避免有害粉塵和氣體的刺激。空氣中有些粉塵和氣體能引起支氣管炎發(fā)作，如棉花纖維、發(fā)霉的谷物粉塵、含有螨蟲排泄物的房塵，或氯、氮、硫的氧化物等，可使支氣管充血、水腫、痙攣、增加感染機會[[編輯推薦：冬季預防老“慢支”]]