一.急性肝炎

　　當(dāng)免疫功能正常感染HBV后，其細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc細(xì)胞）攻擊受染的肝細(xì)胞，由破壞的肝細(xì)胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結(jié)合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉(zhuǎn)終歸痊愈。

　　二.慢性活動(dòng)性肝炎

　　見(jiàn)于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者。感染HBV后，由于Tc細(xì)胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細(xì)胞靶抗原而制約T細(xì)胞毒反應(yīng)，致部分肝細(xì)胞損害。干擾素產(chǎn)生較少，HBV持續(xù)復(fù)制。特異抗體形成不足，肝細(xì)胞反復(fù)被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細(xì)胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T細(xì)胞（Ts細(xì)胞）活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應(yīng)致肝細(xì)胞進(jìn)行性損害。

　　三.慢性遷延性肝炎和無(wú)癥狀HBsAg攜帶者

　　當(dāng)機(jī)體免疫功能低下時(shí)在感染HBV，不能產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng)，致肝細(xì)胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細(xì)胞損害。尤其無(wú)癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長(zhǎng)期攜帶HBV。

　　四.重型肝炎

　　急性重型肝炎的發(fā)生，由于機(jī)體免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)，短期內(nèi)T細(xì)胞毒反應(yīng)迅速破壞大量感染HBV的肝細(xì)胞；或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復(fù)合物，激活補(bǔ)體，致局部發(fā)生超敏反應(yīng)（Arthus反應(yīng)），造成大塊肝細(xì)胞壞死；腸源性內(nèi)毒素的吸收，可致Schwartzman反應(yīng)，使肝細(xì)胞發(fā)生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等細(xì)胞因子由單核巨噬細(xì)胞釋放，促進(jìn)肝細(xì)胞損傷。亞急性重型肝炎發(fā)病機(jī)制與急性重型肝炎相似，但進(jìn)展較緩慢。慢性重型肝炎的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，有待進(jìn)一步研究。

　　以肝臟病變最明顯，彌散于整個(gè)肝臟?；静∽?yōu)楦渭?xì)胞變性、壞死、炎性細(xì)胞侵潤(rùn)，肝細(xì)胞再生，纖維組織增生。

　　一.急性肝炎

　?、俑渭?xì)胞有彌漫性變性，細(xì)胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細(xì)胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細(xì)胞點(diǎn)狀或灶狀壞死；③肝細(xì)胞再生和匯管區(qū)輕度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

　　黃疸型與無(wú)黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現(xiàn)肝內(nèi)淤膽現(xiàn)象。