根據(jù)臨床觀察，腦梗死患者閉塞的腦血管再通后(溶栓或自發(fā)再通)，部分病側的神經缺失反而加重。動物實驗也證實，重灌注可加重腦組織原有的缺血性損傷?？梢娙毖鸬哪X損傷不僅發(fā)生在組織灌注不足時，更重要的發(fā)生在灌注恢復期，這種現(xiàn)象稱為再灌注損傷。在一定限度內，缺血時間越長，重灌注損傷越重，缺血時間相等，再灌注時間越長，組織損傷也越重。
 
　　目前認為再灌注損傷的機理與下列因素有關：
 
　　(1)無再流現(xiàn)象 指缺血后腦組織恢復血流后，缺血組織并未得到重新灌注，而是繼續(xù)缺血、損傷加重。其發(fā)生認為與神經細胞，內皮細胞腫脹，微血管內白細胞阻塞等造成微循環(huán)障礙有關。
 
　　(2)鈣超載 指細胞內Ca超過正常水平甚至達正常的200倍。機制是細胞膜通透性增高，鈣通道開放，Ca 順濃度差進入細胞內。Ca超載是各種原因造成神經元壞死的共同徑路。
 
　　(3)自由基的作用 缺血再灌注時，灌注氧突然增加，產生大量氯自由基、損傷細胞膜及蛋白質，最后造成細胞壞死。
 
　　(4)高能磷酸化合物缺乏，影響細胞功能的恢復。
 
　　(5)白細胞作用 實驗發(fā)現(xiàn)，缺血再灌注時腦組織有白細胞浸潤增加，用除去白細胞的血再灌注，或用抗炎藥物布洛芬減輕組織浸潤，可保護缺血組織。